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| Fonte: Pixabay; autor: Hans |
Bom, mas o que seria inflamação?
E porque aguda?
Veja um breve resumo deste conteúdo no vídeo abaixo:
Veja um breve resumo deste conteúdo no vídeo abaixo:
Inflamação é a reação da microcirculação
induzida por uma agressão aos tecidos, com a consequente movimentação do que
está dentro dos capilares sanguíneos como fluidos, células e moléculas, para o
espaço extravascular.
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
- Alteração no calibre vascular e, por consequência, aumento no fluxo sanguíneo;
- Alterações estruturais no comportamento da microcirculação, o que ocasiona um aumento da permeabilidade vascular, ou seja, o epitélio vascular se torna mais permeável, mais... poroso, o que permite a saída de células e moléculas dos vasos para os tecidos];
- E, por fim, ocorre a migração de células de defesa, que seriam os leucócitos, e o acúmulo no espaço extravascular, onde houve a injúria, ou seja, algum tipo de lesão, grande ou pequena. Enquanto isso, temporariamente o tecido sofre uma perda de função à medida que o organismo faz a reparação tecidual.
ENTENDENDO AS CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
Como já dissemos, a agressão tecidual é o agente desencadeador
da resposta inflamatória, pois isto induz a quebra do equilíbrio nas relações
célula-meio, que chamamos de homeostasia.
Essa agressão pode ser de origem biológica, como no caso das infecções e
doenças auto-imunes, ou de origens físicas, por algum trauma mecânico, calor ou
radiação, ou de origem química.
Na verdade, a magnitude da
resposta imune vai depender muito mais da intensidade e do tempo de ação do
estímulo agressor do que propriamente do tipo de agressão sofrida. Ou seja,
essa intensidade vai depender mais da quantidade do que da qualidade do
estímulo. Por exemplo, uma agressão por queimadura na mão possui uma resposta inflamatória muito mais intensa do que um corte
no dedo com papel! Em outras palavras, a
intensidade da resposta inflamatória, independentemente da causa, será diretamente
proporcional á quantidade de tecido lesado. Até porque se a quantidade de
tecido lesado for muito extensa, seria mais necessário uma resposta
inflamatória muito mais intensa, a fim de solucionar mais rapidamente e mais
efetivamente o “problema”.
E qual seria a diferença da resposta
imune aguda para com a crônica? Bem, em termos médicos, agudo significa rápido,
algo assim, quase que instantâneo, e que ao ser solucionado desaparece muitas
das vezes lentamente. Crônico significaria algo mais demorado, mais permanente.
Por isso dizemos que a resposta
inflamatória aguda é a primeira linha de defesa do organismo contra um agente
agressor, seja de que tipo ele for . Ela
faz parte de uma imunidade inata induzida, de caráter inespecífico, na qual
temos uma cascata de eventos geralmente não depende do agente agressor. É algo
quase que “no automático", sabe... e agora vamos nos ater à inflamação aguda.
OBJETIVO DA INFLAMAÇÃO
Pra resumir, o objetivo da inflamação
é, basicamente, localizar a região agredida, eliminar o agente agressor e remover
os tecidos que foram danificados, preparando a área afetada para a reparação.
Por isso a inflamação envolve alterações vasculares, celulares e bioquímicas...
ou seja, faz um reboliço no teu corpo todo para te ajudar!
Como já dissemos, a resposta
aguda é rápida e pode durar de alguns minutos a dois ou três dias. Se for uma
agressão transitória, isso é suficiente para eliminá-la. Ela não possui
especificidade para combater o agente agressor, e isso ao fato de que os
mecanismos envolvidos permitem apenas o reconhecimento de uma lesão aos tecidos
e não distinguem o agente agressor e menos ainda o que é próprio ou não próprio
do organismo. Se a inflamação aguda não der conta do recado, surge então a
inflamação crônica.
Sem mais delongas, vamos ver qual
seriam os acontecimentos que se seguem...
VASOCONSTRIÇÃO
Após a agressão tecidual, as
arteríolas sofrem vasoconstrição, ou seja, enrijecem e diminuem seu calibre.
Isso ocorre como um efeito reflexo, mediado por fibras nervosas autônomas e não
dura mais de 5 segundos. A serotonina 5-HT é um mediador químico que age sobre
a musculatura lisa vascular, causando a vasoconstrição;
VASODILATAÇÃO
Em seguida ocorre o oposto, a vasodilatação,
inicialmente arteriolar e, por consequência, aumento na pressão hidrostática
vascular que é chamada de hiperemia. Alguns mediadores químicos envolvidos
são a histamina, a bradicinina e prostaglandinas, como as prostaciclinas. Essa
vasodilatação provoca um aumento da passagem de fluidos com baixo conteúdo
proteico (transudato), ao nível dos capilares, processo que é chamado de transudação.
Conforme o sangue passa pelos vasos, capilares e vênulas também se tornam
dilatados.
E tudo isso ocorre ao mesmo
tempo: enquanto o vaso vai se dilatando, há esse aumento da permeabilidade
vascular devido à ação dos mediadores químicos e da pressão vascular aumentada.
Após a transudação, ocorre então a exudação, que é a passagem de um líquido com
maior teor proteico (exudato). Isso resulta na redução do fluxo sanguíneo e da viscosidade
do sangue. Enquanto isso, no tecido, a saída do líquido intravenoso ocasiona um
aumento da pressão hidrostática neste local, e isso gera o edema, que seria o acúmulo de fluidos no
espaço extravascular, ou popularmente falando, o inchaço.
COMO SE DÁ A PASSAGEM DOS LEUCÓCITOS PARA O LOCAL DA INFECÇÃO
Nesta passagem dos fluidos, há
também a passagem de diferentes tipos de leucócitos, como neutrófilos,
eosinófilos, monócitos e basófilos. Dentre esses, os neutrófilos são as
primeiras células a chegarem ao local infectado e já começam a fagocitar bactérias, substâncias estranhas, complexos imunes e
mesmo tecidos degenerados. É o “pacman” do sistema imunológico, com o detalhe
de que ele também “come” os fantasminhas, e sem a pílula!
Mas essas células não
simplesmente entram no tecido junto com o fluido. Para que isso ocorra, eles
devem se marginar à parede vascular (chegar na “beirada” da parede do vaso...)
o que é permitido devido à diminuição do fluxo sanguíneo. Devem também se aderir
ao endotélio para atravessá-lo e migrar para a região em que houve a
porosidade, devido á vasodilatação. Para isso, diversos mediadores químicos
entram em cena, tanto os liberados pelo tecido lesado, que seriam os endógenos,
quanto os de origem microbiana, os exógenos. Esses mediadores expressam e
intensificam a ação de moléculas na superfície endotelial que pertencem às
famílias das selectinas, das imunoglobulinas e das integrinas.
As selectinas fazem com que os
leucócitos tenham uma adesão mais fraca na superfície endotelial, sendo reversível.
Com isso, ele passa a rolar sobre a superfície endotelial, o que é conhecido
como rolamento. Outras moléculas, como algumas integrinas e outras
imunoglobulinas, fazem com que o leucócito pare o rolamento, ou seja, tenha uma
adesão mais firme. Por fim, os
leucócitos migram pelos espaços endoteliais, emitindo pseudópodos, aqueles
prolongamentos citoplasmáticos, que permite que a célula se “exprema” e saia
pelo poro. E, é claro, esse processo também é mediado
por diferentes moléculas, como a Interleucina 8 (IL-8) e a MCP , que é a proteína
quimiotática para monócitos. Todo esse último processo é chamado de diapedese. E quando o leucócito atravessa a barreira
epitelial, ele fica entre esta e a membrana basal, podendo ultrapassá-la ou
ficar por aí mesmo.
Quando os leucócitos chegam ao
local da inflamação, eles começam seu trabalho. Fagócitos destroem
microrganismos invasores e limpam a região de células mortas ou degeneradas. Eosinófilos
atacam helmintos, ligando-se sobre eles e sofrendo desgranulação, liberando
citotoxinas, a fim de destruí-los.
Então é isso pessoal, espero que
tenha tirado a sua dúvida e até a próxima!
Referência bibliográfica:
Siqueira Jr., J.F; Dantas, C. J.
S. Mecanismos celulares e moleculares da
inflamação. 1ª Edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan. 2000.
